幽门螺杆菌
与胃外疾病
幽门螺杆菌
年Mashall和Warren首次从慢性胃炎和消化性溃疡胃黏膜中分离并培养出幽门螺杆菌（Hp）。
经过长时间的科学研究，目前明确了Hp与慢性胃炎、消化性溃疡、黏膜相关淋巴组织淋巴瘤及胃癌的关系非常密切。根除Hp对以上四类疾病的预防及治疗有重要意义。
Hp释放的炎性因子及其诱导宿主产生的免疫反应不仅引起胃黏膜损伤，还造成胃肠外其他脏器的损伤。
Hp仅定植于胃黏膜，对其他系统疾病的致病基于以下特点：
1.Hp感染是一种慢性持续性感染、局部感染可能引起系统性反应；
2.持续感染可诱导慢性炎症和免疫反应，导致原位和远隔部位损伤。
3.它还可引起宿主自身免疫反应和营养物质的吸收及代谢障碍。
4.Hp感染，特别是毒力菌株感染，可通过引起胃的局部炎症、释放内毒素入血、诱导炎性因子增多、增加氧自由基生成及与人体形成交叉免疫反应等途径参与致病。
幽门螺杆菌与缺铁性贫血
Hp感染相关性胃炎导致缺铁性贫血的可能机制为Hp感染直接导致胃黏膜损伤和失血，进而导致慢性萎缩性胃炎，壁细胞泌酸功能减弱，可降低胃液酸度和维生素C浓度，胃酸和维生素C浓度降低，可影响高铁还原成亚铁，肠道对亚铁的吸收从而减少，另外高铁可通过Fenton反应（芬顿反应）产生自由基，损伤胃肠黏膜上皮细胞，减少肠道铁的吸收，最终导致缺铁性贫血。
幽门螺杆菌与慢性支气管炎
早在Hp被发现以前就有流行病学调查显示消化性溃疡患者慢性支气管炎发病率较无溃疡者高2～3倍。年开始，有研究者通过调查发现，与无Hp感染的对照组相比，感染Hp者慢性支气管炎的发生率明显增加。
幽门螺杆菌与冠心病
冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病，CHD）早在Hp被发现分离之前，就有学者认为冠心病可能与消化性溃疡病有一定联系。年Sternby对欧洲5个城市名40-59岁之间的死者进行尸体解剖后，发现心脏冠状动脉左主干阻塞的患者中80%以上有胃或十二指肠溃疡病史。
年Mendall首次报道Hp感染可能与冠心病的发生有关，认为Hp感染可导致血清C反应蛋白和纤维蛋白原水平缓慢增高，诱导粥样硬化斑块形成，因此儿童时期的Hp感染可能导致成年后的冠心病发生。
HP可以通过以下机制引起冠心病：
①炎症反应，Hp感染可引起炎症细胞增多，聚集和激活，这些炎症细胞可分泌TNF-α，IL-1，IL-6等细胞因子，增加冠状动脉平滑肌损伤过程的应答。
②影响脂质代谢，TNF-α可抑制脂蛋白酶的活性，引起脂代谢紊乱，血浆胆固醇升高，高密度脂蛋白降低，氧自由基浓度升高，促进冠状动脉粥样斑块形成。
③维生素B12和叶酸吸收不良，导致同型半胱氨酸水平升高，高半胱氨酸可以抑制内皮细胞分泌NO，促进血小板聚集和血管收缩，进而导致血栓的形成。
幽门螺杆菌与皮肤病
据相关文献，年加斯巴里尼医生就发现，55%慢性顽固性荨麻疹患者的胃内可查出幽门螺杆菌，经抗菌治疗消除幽门螺杆菌后，有81%患者荨麻疹不再发生。而且，这类病人体内往往存在特异性IgE型抗幽门螺杆菌抗体，可持续释放抗原，导致人体的肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒引起组胺释放。体内外研究也发现，Hp可引起人体局部的微血管损伤和功能失调，这可诱发或加重皮肤水肿或风团的形成。
此外，有研究发现，幽门螺杆菌通过改变胃黏膜的通透性，促进组胺的释放，引起人体内的免疫功能紊乱，诱发机体体液免疫失去平衡，产生特异性抗幽门螺杆菌IgE。
也有人报道，区域性斑秃病人与健康成人相比，Hp感染率明显升高，还有报道说银屑病，酒糟鼻也可能与Hp感染有一定相关性，久治不愈的皮肤病，予以Hp根治后，症状有可能得到改善。
幽门螺杆菌与消化道淋巴瘤
Hp与胃粘膜淋巴瘤的关系已被公认，有报道根除Hp后胃粘膜淋巴瘤消退。最近有研究发现胃内Hp感染亦与某些胃外淋巴瘤如唾液腺、小肠和直肠的淋巴瘤有关，而且在根除Hp后，这些部位的肿瘤消散。
幽门螺杆菌与口腔疾病
有研究者通过32例慢性牙周炎患者口腔不同部位幽门螺杆菌检测发现，口腔牙菌斑、唾液、舌背黏膜、颊黏膜和黏膜等部位存在着幽门螺杆菌，且以牙菌斑中居多。研究发现，HP感染可能与牙周炎、口腔黏膜扁平苔藓、复发性口腔溃疡、龋病、口腔癌和口臭相关，根治HP后，病程缩短、复发周期延长、自觉症状减轻。
看完文章后
我们会了解到
感染幽门螺杆菌
不仅会患有胃部疾病，
其他许多胃外疾病
也与幽门螺杆菌息息相关！
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今天的内容就到这里
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